O menopauzie
Co to jest menopauza?
Objawy kliniczne
Kości , stawy i osteoporoza
Narząd rodny
i nietrzymanie moczu
Serce i układ krążenia
Mózg
Nowotwory
Troska o zdrowie
Twój Lekarz
Psychologia
Życie płciowe
Utrzymanie zdrowia
Słownik
Częste Pytania
Pomocne badania
Pomocne leczenie
Uaktualnienia
Linki
Kontakty
|
Serce
i naczynia
Autor:
Alessandra Graziottin
Gynaecologist
Aktualizacja: 22/10/2002
"Przyjaciel
Serca"
"Nigdy nie byłam fanatyczką zdrowia. Całkiem
przeciwnie : zawsze cieszyłam się życiem, dobrym jedzeniem,
sympatycznym kielichem wina. Niestety, spoglądając w przeszłość
chorobową mojej rodziny mogę stwierdzić, że nie mam
dobrych genów. Od menopauzy zaczęłam mieć wiele drobnych
problemów : nagłe, zwiększające się bicia serca, wysokie
ciśnienie krwi, trudności z wchodzeniem po schodach, jakbym
niosła plecak ważący 100 Kg. Zdałam sobie sprawę z tego,
że muszę coś zrobić. Każdy mówi mi co mam robić dla
dobra mojego serca, również zacząć przyjmować hormony,
dla lepszego samopoczucia."
Sarah
Czy
rzeczywiście choroby serca i naczyń krwionośnych
są tak istotne u kobiet?
- To nie jest argument, który można zlekceważyć. Serce
jest bardzo wrażliwe, nie tylko na złamanie w przypadku miłości,
ale również z przyczyn fizycznych, szczególnie u kobiet po
menopauzie.
- Niewielu o tym wie : choroby układu krążenia są
podstawową przyczyną śmierci, nawet u płci pięknej, nie
tylko u mężczyzn.
- Także dla nas kobiet, zatrzymanie krążenia i udar są
najbardziej prawdopodobnymi przyczynami zakończenia
naszego życia.
- Jest tylko jedna "pociecha". U kobiet, choroby
układu krążenia występują około 10 lat później niż u
mężczyzn.
Dlaczego
menopauza wiąże się ze zwiększeniem zagrożenia
chorobami układu krążenia?
Różne są przyczyny :
- Przede wszystkim, brak estrogenów powoduje zwiększenie
poziomu frakcji LDL cholesterolu - "złego
cholesterolu" - a zmniejszenie HDL cholesterolu", który
jest frakcją ochronną.
- Tendencja do zwiększenia poziomu trójglicerydów.
- Te zmiany są większe u tych kobiet, które wykazują
genetyczne predyspozycje do tego typu zmian stymulowanych np.
przez brak estrogenów.
- Obniżenie poziomu estrogenów modyfikuje także inne
czynniki (np. tlenek azotu) regulujące stan napięcia bądź
rozkurczu naczyń
krwionośnych.
- Im bardziej skurczone są tętnice, tym bardziej rośnie
ciśnienie.
- Jest ogólna tendencja do zwiększenia ciśnienia tętniczego
po menopauzie. Jest to bardziej zaznaczone u kobiet w
rodzinach których stwierdzano nadciśnienie.
Jest tylko jedno bardzo praktyczne przesłanie
Jeżeli wiesz o rodzinnym obciążeniu nadcisnieniem,
musisz mierzyć często ciśnienie, i przede wszystkim,
zastosować wszystkie możliwe środki profilaktyczne.
Są to :
- Nie-palenie
- Regularne ćwiczenia fizyczne
- Małe spożycie alkoholu
- Dieta bogata w owoce/warzywa
- Rozluźnienie
Copyright (c) Alessandra Graziottin 2002
[Do
Góry]
Choroby
układu krążenia
Autor:
C. Nappi
Gynaecologist
Aktualizacja: 21/02/2003
Choroby układu krążenia (ChUK) są najważniejszą
przyczyną zgonu w krajach uprzemysłowionych. W USA śmiertelność
z tego powodu sięga 50%, ale w niektórych regionach północnej
Europy, takich jak Wielka Brytania, kraje Skandynawskie, jest
jeszcze większa. Dla kontrastu, w europejskich państwach Śródziemnomorskich,
krajach rozwijających się, ChUK są rzadsze.
W okresie płodności kobiety wydają się być
chronione przed ChUK, ta ochrona wynika z działania estrogenów.
Rzeczywiście, prawie przez całe życie mężczyźni są
bardziej dotknięci ChUK niż kobiety. Współczynnik
zachorowalności mężczyźni/kobiety w wieku 25-35 wynosi 3/1
i dochodzi do 1.7/1 w wieku 36-49. Dopiero w wieku 80 lat
przyjmuje wartość 1/1. Ta ochrona stopniowo zanika po
menopauzie i zagrożenie ChUK jest większe w przypadku kobiet
po menopauzie niż przed menopauzą.
Dla zrozumienia zależności istniejących między
ChUK a menopauzą, ważne jest zrozumienie tego co wiemy
obecnie o przyczynach i mechanizmach prowadzących do ChUK
(innymi słowy o etiologii i patogenezie ChUK). Głównymi
objawami ChUK są zawał serca i udar mózgu.
Zawał serca to obumarcie niektórych komórek
(najmniejszych jednostek czynnościowych żyjącego organizmu)
mięśnia sercowego (myocardium) z powodu utrudnionego dopływu
krwi (niedokrwienie) do określonych części serca. Podobnie,
udar mózgu odnosi się do zniszczenia komórek w mózgu w
następstwie zmniejszonego dopływu krwi. W obu przypadkach
zniszczenie może prowadzić do nieprawidłowego
funkcjonowania narządu, lub jego czynność może być częściowo
a nawet całkowicie wyrównana przez pozostałe, niezniszczone
części narządu.
Dlatego wiadomo, że ChUK wynikają z
pierwotnych zaburzeń w tętnicach unaczyniających serce i mózg.
Również inne narządy mogą być dotknięte niedokrwieniem,
ale o wiele rzadziej niż serce czy mózg. Podstawową
przyczyną zmniejszenia przepływu krwi w tętnicach (naczynia
krwionośne dostarczające krew bogatą w tlen do różnych
narządów) jest miażdżyca..
Miażdżyca jest procesem rozpoczynającym się
zniszczeniem wewnętrznej warstwy ściany naczyniowej, tak
zwanego śródbłonka (endotelium). Z chwilą uszkodzenia śródbłonka
przyciąga on szczególny typ komórek krwi, monocyty.
Monocyty przechodzą przez powierzchnię śródbłonka
i osadzają się w wewnętrznej błonie tętnicy, (intima)
gdzie ulegają przekształceniu do makrofagów. Makrofagi
posiadają zdolność do uwalniania szczególnych substancji
zwanych cytokinami, które przyciągają inne monocyty a także
komórki mięśniowe migrujące z warstwy środkowej (ściana
mięśniowa tętnicy) do błony wewnętrznej. Zarówno
makrofagi jak i komórki mięśniowe pochłaniają cholesterol
związany z lipoproteinami o niskiej gęstości, przechodzący
z krążącej krwi przez uszkodzony śródbłonek. Następstwem
tego procesu jest tworzenie wewnątrz naczynia pasemka tłuszczowego
składającego się z komórek wypełnionych tłuszczem. Mogą
być one obecne także u dzieci i nie powodują zaburzeń, w
wieku późniejszym mogą przekształcać się w małe
fragmenty pozostałości, tak zwane blaszki miażdżycowe lub
sklerotyczne, w procesie dalszego uszkadzania śródbłonka
oraz migracji makrofagów i komórek mięśniowych.
Blaszka miażdżycowa składa się z pozostałości
martwych komórek (makrofagów i komórek mięśniowych),
kryształów cholesterolu, innych lipidów i wapnia a jest
pokryta cienkim włóknistym nakryciem wpuklającym się do światła
tętnicy.
Na końcu ściana tętnicy zajętej przez
proces miażdżycowy staje się gruba i traci swą elastyczność:
tętnica staje się stwardniała. Więc miażdżyca jest
przyczyną stwardnienia naczyń i te dwa określenia nie są
synonimami. W czasie gdy tworzy się blaszka miażdżycowa
powoduje to zmniejszenie światła tętnicy i przepływ krwi w
tym miejscu naczynia staje się turbulentny (zwykle krew płynie
bardzo spokojnie). Działanie turbulentnego przepływu może
zerwać cienkie włókniste nakrycie blaszki miażdżycowej i
w końcu spowodować jej pęknięcie. Odsłonięta blaszka
przyciąga płytki krwi, małe krwinki uczestniczące w
rozpoczynaniu procesu krzepnięcia. Gdy płytki rozpoczną
krzepnięcie krwi następuje tworzenie skrzepliny wewnątrz tętnicy.
Ta skrzeplina krwi nazywa się skrzepem, który może jeszcze
bardziej zmniejszyć światło tętnicy a nawet ją całkowicie
zaczopować. Gdy jedna z tętnic zaopatrujących mięsień
sercowy (tętnice wieńcowe) ulegnie zatkaniu, unaczyniona
przez nią część serca przechodzi proces obumierania komórek
zwany martwicą (nekroza). Martwica mięśnia sercowego nazywa
się zawałem serca.
Zawał serca może być poprzedzony długimi
okresami czasu kiedy podczas których zmniejszenie dopływu
krwi do mięśnia sercowego powoduje epizody bólu zwanego
dusznicą bolesną (angina pectoris). Następstwa zawału
serca zależą od stopnia zwężenia światła naczynia,
wielkości i lokalizacji niedokrwionej tkanki, i od tego czy
następuje rekanalizacja (powtórne udrożnienie naczynia). U
pacjenta występuje typowy ból, niewydolność serca a nawet
może wystąpić nagły zgon.
Innym następstwem miażdżycy jest zatorowość.
Gdy niewielka część skrzepliny (zwana
zatorem) jest przenoszona z prądem krwi może ona spowodować
zatkanie jakiegokolwiek naczynia w organizmie. Taki proces
nosi nazwę "zatorowości". Najbardziej wrażliwym
na zatorowość narządem jest mózg, gdzie zatkanie naczynia
może spowodować martwicę tkanki mózgowej w następstwie
zmniejszenia przepływu krwi (zawał lub niedokrwienie mózgu)
lub rozerwania naczynia (krwotok do mózgu). Zarówno
niedokrwienie jak i krwawienie mózgowe prowadzą do objawów
wypadowych czynności mózgowia, które noszą wspólną nazwę
"udar mózgu".
W tym punkcie musi stać się jasne, że miażdżyca
jest przyczyną dwóch głównych objawów ChUK: zawału serca
i udaru mózgu.
Rozliczne badania wykazały, że następujące
czynniki mogą sprzyjać indywidualnemu zagrożeniu miażdżycą
(powszechnie zwane czynnikami zagrożenia):
- Wysoki
poziom całkowitego cholesterolu (powyżej 240 mg%)
- Niski
poziom lipoprotein o niskiej gęstości (HDL) cholesterolu
(mniej niż 35 mg%)
- Wysokie
ciśnienie tętnicze krwi (powyżej 140/90 mm Hg)
- Otyłość
- Cukrzyca
- Mała
aktywność fizyczna
- Palenie
tytoniu
- Nadużywanie
alkoholu
- Płeć
męska
- Przedwczesna
menopauza
- Rodzinne
obciążenie ChUK
- Wiek
ponad 45 lat (tylko u mężczyzn)
Gdy
się rozważa te czynniki zagrożenia, jasne jest, że niektóre
z nich mogą być modyfikowane przez zdrowszy tryb życia,
podczas gdy inne nie.
Rzeczywiście, wszyscy lekarze powinni sugerować
swoim pacjentom obniżenie podaży cholesterolu w pożywieniu,
dietę o małej zawartości tłuszczu, okresowe sprawdzanie ciśnienia
krwi z próbą utrzymania ciśnienia w określonych normach,
redukcję masy ciała przy nadwadze, pewien zakres aktywności
fizycznej, zaprzestanie palenia i ograniczenie wypijania
alkoholu.
Ważne jest zwrócenie uwagi na to, że zarówno
płeć męska jak i przedwczesna menopauza są czynnikami
zagrożenia ChUK. Wydaje się dlatego, że kobiety są
chronione przed ChUK przez hormony typowe dla kobiet w wieku
rozrodczym (lata między pierwszą miesiączką a menopauzą):
estrogeny. Ta ochrona powinna stopniowo zanikać u kobiet po
menopauzie.
Rzeczywiście, stężenia estrogenów obecne w
czasie okresu rozrodczego kobiety wykazują wpływ na tendencję
do zmniejszania się poziomów niekorzystnych lipidów w
przeciwieństwie do poziomów korzystnych, które wzrastają.
Takie poziomy estrogenów zwiększają eliminację wątrobową
niekorzystnego cholesterolu i zmniejszają degradację
korzystnego cholesterolu, którego poziom wzrasta w krążeniu.
Ponadto, na poziomie ściany naczynia tętniczego estrogeny
hamują wczesny etap tworzenia blaszki miażdżycowej,
zmniejszając przechodzenie przez ściany naczyń cholesterolu
związanego z lipoproteinami o niskiej gęstości. Inne
pozytywne działanie estrogenów polega na indukowaniu
relaksacji komórek mięśniowych ściany naczyniowej
rozszerzających w ten sposób naczynia tętnicze. Ten proces
jest związany ze zwiększeniem wytwarzania tlenku azotu (NO)
ze śródbłonka (endotelium, tak zwany czynnik relaksujący
zależny od śródbłonka). NO indukuje również zmniejszenie
wskaźnika proliferacji komórek mięśniówki naczyniowej,
inny ważny krok we wczesnym tworzeniu blaszki. Szereg czynników
uczestniczących w procesie krzepnięcia pozostaje pod wpływem
estrogenów. Ale nie obserwuje się istotnych klinicznie różnic
w krzepnięciu krwi i fibrynolizie między kobietami przed- i
po menopauzie. Cukrzyca, nadciśnienie i otyłość są innymi
czynnikami zagrożenia ChUK, mogącymi ulegać modyfikacji,
przynajmniej częściowo, pod wpływem działania estrogenów.
Rzeczywiście, estrogeny mogą zwiększać wydzielanie
insuliny (hormonu wydzielanego w trzustce, pozwalającemu
przenikać glukozie do komórek ciała, który jest mniej
skuteczny u chorych na cukrzycę) i mogą zmniejszać oporność
na insulinę u kobiet chorych na cukrzycę, a zaprzestanie
działania estrogenów po menopauzie jest związane z
niewielkim zwiększeniem ciśnienia rozkurczowego krwi i masy
ciała. Powyższe rozważania nasuwają sugestię, że
podawanie estrogenów u kobiet menopauzalnych powinno
zmniejszyć częstość występowania ChUK. W rzeczywistości,
znane jest ponad 30 udokumentowanych badań epidemiologicznych
potwierdzających ochronną rolę estrogenów przed ChUK u
kobiet po menopauzie. Zagrożenie chorobami układu krążenia
u kobiet po menopauzie leczonych estrogenami wydaje się być
zmniejszone o połowę. Kobiety po menopauzie z dodatkowymi
czynnikami zagrożenia (palenie, wysokie ciśnienie krwi,
zaburzenia lipidów krwi) jeszcze bardziej potrzebują
leczenia estrogenami. Również te kobiety po menopauzie, które
już chorują na ChUK mogą odnieść korzyści z leczenia
estrogenami (tak zwana prewencja wtórna) nawet jeżeli
najnowsze badania epidemiologiczne u kobiet z chorobą wieńcową
wydają się sugerować odmienne wnioski.
|